Blog | Сімейне Здоров'я

Гибель клеток

Продолжительность жизни клеток различных типов варьирует от нескольких дней до нескольких десятков лет (продолжительности жизни организма). Это означает, что клеточная гибель входит в жизненную программу клетки и является ее конечной точкой. Физиологическая гибель клеток, завершивших выполнение своих функций, является программированной и контролируется генетическими механизмами. Меха- низм программированной клеточной гибели получил название апоптоз (от греч. apoptosis — листопад).

Функциями апоптоза являются завершение жизненной программы конкретной клетки, регуляция нормального объема ткани, удаление из клеточной популяции отработавших или дефектных клеток.

Апоптозные тельца быстро фагоцитируют соседние клетки и утилизируют их с помощью лизосом. Окружающие клетки затем сближаются, и каких-либо изменений архитектоники ткани не происходит.

Процесс конденсации цитоплазмы и ее распада на апоптозные тельца

осуществляется в течение нескольких минут. Фагоцитоз и утилизация

телец также протекают достаточно быстро, в течение нескольких часов,

из-за чего процесс апоптоза морфологически трудно регистрировать.

При апоптозе полностью отсутствуют признаки воспаления, фрагментированные клетки не выделяют в межклеточную среду токсических веществ и сохраняют структурную целостность мембран. В этом заключается принципиальное отличие апоптоза от другого типа кле-

точной смерти — некроза (от греч. nekrosis умирание).

Главная отличительная особенность некротического процесса

заключается в том, что он может развиваться на любых этапах жиз-

ненного цикла клетки при воздействии на нее разрушающих агентов (механических, лучевых, температурных повреждений, аноксии(1) или токсических веществ) и не контролируется организмом. Морфологические признаки некроза также иные: набухание, конденсация хроматина, дезинтеграция цитоплазмы, разрушение органелл и клеточных мембран. На поздней стадии некроза хроматин исчезает, т. е. происходит кариолизис. Некроз в организме обычно сопровождается экссудативным воспалением, и в этот процесс вовлекается достаточно большое количество клеток.

Апоптоз в большинстве случаев протекает в нормальных, структурно не поврежденных тканях. Механизмы его регуляции генетические, эндокринные и нейроэндокринные. Однако в некоторых случаях апоптоз может быть вызван слабым повреждением. При этом его генетическую программу запускают внешние сигналы.

Триггерных(2) механизмов, запускающих апоптоз, много (собственные биологические часы; внеклеточные агенты: гормоны, цитокины(3), клетки: киллеры, вирусы, повреждающие физические и химические агенты и т. п.).

В настоящее время найдены гены, программирующие апоптоз, и гены, блокирующие апоптоз. Гены TRPM-2 и SJP-2 рассматриваются как предположительные гены апоптоза, а ген bcl-2 как ген, блокирующий апоптоз, независимо от характера триггерного механизма.

1)Отсутствие кислорода в тканях.

2)От англ. trigger - пусковой механизм.

3)Цитокины белки, вырабатываемые активированными клетками, являются посредниками в иммунном ответе, регулируют пролиферацию и экспрессию генома клеток-мишеней.

https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/a1f1/10474147/767d022bacdc/12276_2023_1078_Fig2_HTML.jpg

Гистология: учебное пособие для вузов / Т. Е. Золотова, И. П. Аносов. 2-е изд., испр. и доп. Москва: Издательство Юрайт, 2021. - 278 с. (Высшее образование). — Текст: непосредственный.

Сімейне

здоров'я

Типы гибели клеток

Апоптоз

Печень